肝性胸水的发生机制和治疗

JZ041567

【摘要】目的:了解肝性胸水的发生机制和治疗进展。方法：复习有关文献结合笔者经验对肝性胸水的发生机制和治疗进展进行讨论。结果：肝性胸水的发生机制主要是横膈裂孔学说，治疗方法主要是综合疗法，胸膜粘连术或排放胸水后加胸膜粘连术是治疗肝性胸水的较好方法。结论：了解肝性胸水的发生机制和治疗进展有助于提高疗效。
【关键词】肝性胸水;横膈裂孔;胸膜粘连术
        肝性胸水是指肝硬化失代偿期伴胸腔积液，并排除其他疾病所致胸水者。发生率0.4~30%[1-2]。
        1肝性胸水的产生机制
        1.1门静脉高压和低蛋白血症：肝硬化时门脉血流流出受阻，导致淋巴瘀滞，淋巴液外溢而产生胸水。白蛋白合成障碍，血浆胶体渗透压下降，促使血浆从血管内进入胸腔。
        1．2横膈裂孔：有人报导[3，4]通过腹腔内注入99mTc硫化胶体，发现胸腔内明显增多，证实横膈裂孔的存在，对肝性胸水行胸腔镜检查，发现有膈肌小泡。
        1.3淋巴回流增加:肝硬化时肝淋巴液生成过多，导致淋巴管压力接近门静脉压力，胸导管内压力增加加之本身胸内压呈负压，促使胸膜淋巴管扩张、淤滞、淋巴液外溢而形成胸水[5]。
        1.4不伴有腹水的肝性胸水的产生机制：单向裂孔流动假设  临床上可见少数肝性胸水患者并不伴有腹水，目前同样认为与横隔裂孔存在有关，Rubinstein等通过腹膜内注射99m Tc标记的硫化胶体显示，在临床腹水缺如的患者，腹腔通往胸腔有单向通过横隔液流及胸腔的液体累积效应，进一步放射性同位素扫描及超声均证实了这种通道的存在。
        1.5淋巴管吸收：横隔膜两侧的淋巴网发达，通过横膈膜淋巴管吸收腹水并转移到胸腔积聚，而由于右侧淋巴网比左侧发达得多，认为这也是右侧胸水发生率大于左侧的原因之一。
        1.6肺水肿和肺小血管扩张：研究表明[6]，肝硬化失代偿期时血浆胶体渗透压降低，内分泌失调致毛细血管通透性增加，高动力肺循环和门-肺静脉分流等均有助于胸腔积液的形成。
        2肝性胸水的治疗
        2.1一般治疗:肝性胸水的基础治疗即腹水的治疗，包括卧床休息、护肝、纠正低蛋白血症、限制水摄入，在用利尿剂同时不必严格限钠而影响利尿剂效果[7]。
        2.2药物治疗
        2.2.1利尿剂:常用安体舒通，氨苯喋啶、速尿及丁 尿胺也可选用，一般保钾利尿剂与排钾利尿剂合用。
        2.2.2心钠素（ANP）国内已有学者用国产人工合成的心房肽Ⅲ（HA P-Ⅲ）治疗肝硬化胸腹水显示明显的利尿、利钠作用，同时伴有轻度利钾、利氯作用， 似优于利尿剂。但因其作用短，若正式应用于临床尚需合成长效 ANP及其类似物[8]。  
        2.2.3垂体后叶素:国内有学者应用垂体后叶素治疗难治性肝性胸水16例[9]，取得了较好的疗效，其机制可能为垂体后叶素可收缩内脏小动脉和毛细血管前扩约肌使门脉血流减少，并可收缩肝动脉，降低肝窦内压力，使门脉压下降，从而胸水亦随之逐渐消退[10]。
        2.2.4奥曲肽:奥曲肽成功治疗肝性胸水，认为控制腹水形成是治疗的目的，对用利尿剂、控制水钠而难以治疗并且发展成肝肾综合症的病人，用胸导管插入排胸水并给5天静脉输入奥曲肽，治疗后尿量增加和钠排出量增加，伴随肾功能的改善，胸水症状消失。
      2.3其他治疗
        2.3.1胸水直接回输:胸水直接回输治疗顽固性肝性胸水，但此疗法在胸水继发感染时不能采用。
        2.3.2胸膜粘连术或排放胸水后加胸膜粘连术，胸膜粘连术即胸腔内注入硬化剂，促使两层胸膜之间发生无菌性胸膜炎，使两层胸膜之间粘连，从而阻断胸水重新积聚，目前认为四环素较为理想。滑石粉是胸膜粘连最有效的硬化剂之一，它是一种细粉状三硅酸镁，能刺激胸膜引起胸膜纤维化和使肉芽肿性改变，造成胸膜永久性的牢固粘连。
        2.3.3空气补偿法治疗肝性胸水:每抽出250~500ml胸水，同时注入过滤空气50~100ml，使胸膜腔压力保持在原1/5~1/10之间，于抽净胸水后测压注入1%利多卡因及四环素行胸膜粘连术，所抽出胸水浓缩5~10倍回输静脉。
        2.3.4经颈静脉途径门体静脉分流术（TIPSS），Straass等认为其为治疗难治性胸水的最有效方法，国内近年也应用TIPSS术治疗上消化道出血，近期疗效明显，但因其并发分流道再阻塞及门体分流后脑病，故认为TIPSS术作为治疗肝性胸水的最有效方法有待商榷。
        2.3.5Rubin Stein  D用胸廓切开膈肌修复术治疗2例肝性胸水，胸水消失，但因手术创伤和膈肌修补术难度 较大，不宜广泛应用。
参考文献
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